Como publica “rtv.es”: “ Una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) sobre el envejecimiento en las células madre precursoras de las células sanguíneas ha abierto una nueva vía para reducir su deterioro y buscar posibles tratamientos contra las anemias aplásicas que padecen los enfermos tratados con radioterapia y quimioterapia”. Juan Méndez, responsable del Grupo de Replicación de ADN del CNIO, ha sido el encargado de dirigir esta investigación, publicada en la revista Nature, y que “ayuda a entender las causas moleculares del envejecimiento de las células madre responsables de regenerar las células de la sangre”.

En el año 2014, Juan Méndez participó en una investigación internacional, dirigida por un grupo de la Universidad de California (EEUU), “en la que se halló el mecanismo celular por el que, con el envejecimiento, se deterioran las células madre que generan los glóbulos rojos, las plaquetas y las células sanguíneas responsables del sistema inmune”.

Esta vez, los investigadores del CNIO hanlogrado replicar este fenómeno en embriones de ratón, “reducinedo en estos embriones los niveles del gen MCM3, uno de los componentes del complejo MCM encargado de separar las dos cadenas de la doble hélice del ADN durante su replicación”.

Replicación del ADN

“La replicación del ADN es un proceso esencial mediante el cual, cuando una célula está a punto de dividirse, realiza una copia idéntica de su genoma para que cada una de estas copias se transmita a las dos futuras células hijas”.

Durante este proceso,” las células necesitan mantener niveles elevados de MCM o, de lo contrario, tiene lugar un fenómeno conocido como estrés replicativo, que puede causar daños irreversibles en el genoma”.

Como afirma Méndez, “ al reducir los niveles del gen MCM3 en el embrión del ratón, observaron que el estrés replicativo afecta de manera especial a las células madre que dan lugar a todas las células de la sangre, y muy especialmente a las células precursoras de los glóbulos rojos”.

En los organismos adultos, la producción y maduración de glóbulos rojos se da en la médula ósea. Sinembargo, durante el desarrollo embrionario ocurre principalmente en el hígado fetal. “En los animales deficientes en MCM3, las células madre del hígado fetal están deterioradas y los embriones desarrollan una forma grave de anemia que impide que lleguen a nacer. Podríamos decir que el estrés replicativo convierte a las células madre fetales, que deberían de funcionar perfectamente, en células muy envejecidas”.

Gen CHK1
En esta ocasión, el equipo de investigadores logró “evitar la letalidad embrionaria aumentando los niveles de otro gen, CHK1”. “CHK1 es uno de los genes responsables de proteger a las células contra el estrés replicativo. Podría decirse que es un supervisor de la replicación del ADN: cuando algo va mal, CHK1 ralentiza o detiene la división celular hasta que el problema se haya solucionado”.

Según los investigadores, “los ratones sometidos a estrés replicativo por la pérdida de MCM3 pero con niveles más altos de CHK1 mostraron una anemia menos acusada, por lo que cuatro de cada diez embriones se desarrollaron con normalidad y completaron la gestación”.

“Una implicación interesante de este trabajo es que este tipo de anemia causada por el estrés replicativo es muy similar a la anemia aplásica -causada por la quimio o radioterapia-, precisamente porque estos tratamientos introducen daños masivos en el ADN de las células proliferantes”.

Tras estos resultados, los científicos “intentarán desarrollar tratamientos contra esta anemia y contra los efectos del envejecimiento sobre las células madre del sistema sanguíneo”.

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Fuente e información: http://www.rtve.es/noticias/20151013/cientificos-espanoles-abren-nueva-via-para-combatir-desgaste-celulas-madre-sanguineas/1237943.shtml